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1.1 腫瘤治療中的應(yīng)用
TNF在人、鼠腫瘤細(xì)胞株或原代培養(yǎng)的人癌細(xì)胞中，以及荷瘤裸鼠中都表現(xiàn)出殺瘤或抑瘤作用和免疫調(diào)節(jié)活性。應(yīng)用TNF在治療腫瘤等方面大多尚處于臨床試驗(yàn)階段，其也可與IL-2聯(lián)合治療腫瘤，目前認(rèn)為全身用藥的療效不及局部用藥，后者如病灶內(nèi)注射，局部濃度高且副作用也較輕。近年來已采用TNF基因治療開始對黑色素瘤等腫瘤進(jìn)行臨床驗(yàn)證。另外，TNF胸膜內(nèi)給藥，可以使轉(zhuǎn)移性胃癌和乳腺癌病人的胸水中的癌細(xì)胞顯著減少甚至*消失。
2003年，國內(nèi)也是世界上*例突變體新型人重組腫瘤壞死因子（nrhTNF）獲得批準(zhǔn)生物試劑。
1.2 感染性休克
目前認(rèn)為革蘭氏陰性桿菌或腦膜炎球菌引起的彌漫性血管內(nèi)凝血、中毒性休克是由于細(xì)菌內(nèi)毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生過量TNF-α，引起發(fā)熱，心臟、腎上腺嚴(yán)重?fù)p害，呼吸循環(huán)衰竭，甚至引起死亡，其TNF水平與病死率正相關(guān)。其發(fā)病機(jī)理可能是TNF刺激內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥、組織損傷和凝血。TNF也是急性肝壞死的重要因素。病毒性暴發(fā)型肝衰竭外周血細(xì)胞誘生TNF，IL-1活性升高，且與病情程度相關(guān)。目前有關(guān)TNF介導(dǎo)內(nèi)毒素性休克的機(jī)理還不很清楚。有認(rèn)為TNF能促進(jìn)吞噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生IL-1和白三烯，導(dǎo)致DIC和內(nèi)毒素休克。TNF抗體（抗血清或單克隆抗體）在小鼠、家兔和狒狒體內(nèi)均有效地阻止致死性內(nèi)毒素休克的發(fā)生。

人腫瘤壞死因子β(TNF-β)ELISA試劑盒

1.3 惡液質(zhì)
TNF-α又稱惡液素，可誘發(fā)機(jī)體發(fā)生惡液質(zhì)。
1.4 TNF與病原的關(guān)系
TNF還具有類似IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白質(zhì)的合成，從而抑制病毒的復(fù)制，并與IFN-α和IFN-γ協(xié)同抗病毒作用。另一方面，TNF誘導(dǎo)HIV-1基因在T細(xì)胞中表達(dá)。TNF在HIV感染的CD4+細(xì)胞中活化或誘導(dǎo)NF-Κb，NF-κB結(jié)合于HIV的長末端重復(fù)序列（LTR）的增強(qiáng)子部位，活化HIV基因，可能與艾滋病發(fā)病有關(guān)。艾滋病患者單核細(xì)胞TNF-α產(chǎn)生增加，血清中TNF-α水平升高。此外，TNF還表現(xiàn)出抗菌和抗瘧疾的功效。
1.5 與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系
在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的關(guān)節(jié)滑液中可以檢測到TNF，認(rèn)為其與關(guān)節(jié)炎的發(fā)病有關(guān)。多種抗炎藥物可以降低TNF的產(chǎn)生。目前已有TNF的拮抗劑上市，如：依那西普（etanercept），可用于活動性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)、活動性強(qiáng)直性脊柱炎等的治療。

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